Ved hypercholesterolæmi har syge høje niveauer af kolesterol i deres blod. Hypercholesterolæmi er en af lipidmetabolismeforstyrrelserne. Årsagerne til forhøjede kolesterolniveauer er mange. En farlig konsekvens er vaskulær forkalkning. Det kan føre til alvorlige hjerte-kar-sygdomme, såsom et hjerteanfald. For at behandle hypercholesterolæmi, skal syge ændre deres livsstil, få behandlede årsager og fjerne risikofaktorer. Læs alle vigtige oplysninger om hypercholesterolæmi her.
Hypercholesterolæmi: beskrivelse
Hypercholesterolæmi er en lidelse i lipidmetabolismen i kroppen. Her øges mængden af kolesterol i blodet. Kolesterol (kolesterol) er et vigtigt, naturligt produkt fra dyre celler. Det er ekstremt vigtigt for konstruktionen af cellemembranen. Derudover kræves kolesterol til fremstilling af galdesyrer til fordøjelse af fedt i tarmen og til syntese af kønshormoner (testosteron, østradiol, progesteron). Stresshormonet cortisol og messenger aldosteron (vand og saltbalance) dannes også af kolesterol.
Kun en lille del af kolesterol optages med mad. En meget større andel produceres af kroppen selv, hovedsageligt i leveren og tarmslimhinden. Denne proces kaldes kolesterolbiosyntese. Dette dannes som et mellemliggende 7-dehydrocholesterol. Dette stof er forløberen for vital vitamin D.
Normalt er det samlede kolesterol i blodet under 200 mg kolesterol pr. Deciliter. Lidt forhøjede kolesterolniveauer (200-239 mg / dl) betragtes som medicinsk grænsende. Stigende niveauer er for højt kolesteroltal, dvs. hypercholesterolæmi.
lipoproteiner
Kolesterol er kun ca. 30 procent frit i den menneskelige krop. De resterende 70 procent er forbundet med fedtsyrer (cholesterolestere). Som et fedtlignende stof er kolesterol vanduopløseligt. For at blive transporteret i blodet skal det imidlertid blive vandopløseligt. Derudover kombineres kolesterol- og kolesterolestere med andre stoffer. Sammen med lipider (fedtstoffer: triglycerider, phospholipider) og proteiner (apoproteiner) danner det fedtproteinkomplekser kaldet lipoproteiner.
Afhængigt af sammensætningen sondres der mellem forskellige lipoproteiner. Blandt de vigtigste er chylomicroner, lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL), lipoproteiner med lav densitet (LDL) og lipoproteiner med høj densitet (HDL). Derudover er der IDL (mellemdensitetslipoproteiner), der står mellem LDL og VLDL, og lipoproteinet a, der ligner struktur i forhold til LDL.
Chylomikroner transporterer diætfedt (triglyceridindhold 85 procent) fra tarmen ind i kroppen. VLDL består til gengæld hovedsageligt af triglycerider, der produceres i leveren. Dette lipoprotein omdannes til sidst til IDL og LDL. Det mister sit fedt, mens kolesterolet øges.
Ved hypercholesterolæmi spiller lipoproteinerne LDL og HDL en afgørende rolle. De består for det meste af kolesterol og holder kolesterolbalancen. LDL transporterer kolesterol fra leveren via blodet til de resterende kropsceller. Forøget LDL betyder også forhøjede kolesterolniveauer op til hypercholesterolæmi. Som et resultat aflejres kolesterolet i blodkarene og fører til arteriosklerose (plaques, “vaskulær forkalkning”). Dette modvirkes af lipoprotein HDL. Det transporterer overskydende kolesterol tilbage til leveren og forhindrer forhøjede kolesterolniveauer.
Derfor er LDL også kendt som “dårligt” og HDL som “godt kolesterol”.
Hypercholesterolæmi som en gruppe af lipidmetabolismeforstyrrelser
Hypercholesterolæmi er resultatet af en forstyrrelse i fedtmetabolismen og er forbundet med forhøjede kolesterolniveauer. Lipidmetabolismeforstyrrelser kaldes også hyperlipoproteinæmi, hyperlipidæmi eller dyslipidæmi. Foruden hypercholesterolæmi inkluderer også hypertriglyceridæmi. Derudover er der en kombineret hyperlipidæmi. Patienter har et højt kolesteroltal og højt triglyceridfedt i blodet.
Hypercholesterolæmi: symptomer
Hypercholesterolæmi, hvilket betyder forhøjede kolesterolniveauer i blodet, forårsager ikke noget ubehag. Snarere er hypercholesterolæmi et tegn på andre sygdomme. På lang sigt kan imidlertid højt kolesteroltal have alvorlige konsekvenser.
åreforkalkning
Fordelingen af kolesterol i kroppen skyldes LDL, som typisk er forhøjet med hypercholesterolæmi. Hvis HDL-lipoproteinerne reduceres, forstyrres kolesterolreturtransporten til leveren. Resultatet er hypercholesterolæmi. Det overskydende kolesterol aflejres i karvæggene. Derefter sættes en proces i gang, som i sidste ende skader karene (arterier = arterier). Med kolesterol trænger fedt, kulhydrater, blodkomponenter, fibrøst væv og kalk ind i karvæggen. Hypercholesterolæmi fører således til arteriosklerose, populært kendt som vaskulær forkalkning.
CHD og hjerteanfald
Ved vaskulær forkalkning indsnævres arterierne i stigende grad. Hvis hjertesygdommen påvirkes, taler læger om koronar hjertesygdom (CHD). På denne måde kan hypercholesterolæmi også føre til hjerteanfald. Risikoen for hjerteanfald er således omtrent fordoblet med et samlet kolesterolniveau (HDL plus LDL) på 250 mg / dl. Med en samlet værdi på over 300 mg / dl er den fire gange så høj som hos mennesker med normale kolesterolniveauer. Koronararterierne er undertiden næsten helt lukkede, og hjertemuskelen kan ikke forsynes korrekt med ilt. Berørte personer klager over en følelse af pres eller smerter i brystet. Takykardi, svimmelhed, sved og åndenød er også tegn på hjerteanfald.
PAD og slagtilfælde
Hvis arterierne i benene er beskadiget af hypercholesterolæmi, kan det føre til intermitterende claudication. Læger taler om en PAD (perifer arteriel sygdom). Patienter lider af smertefulde cirkulationsforstyrrelser, især under stress (f.eks. Gå). Hvis nakke- og hjernearterierne indsnævres på grund af hypercholesterolæmi, kan der opstå en iltmangel i hjernen. Truende kortvarig (TIA = kortvarigt iskæmisk angreb) neurologiske underskud såsom hemiplegi til slagtilfælde (iskæmisk hjerneinfarkt).
xanthome
Xathomas er fedtede aflejringer i vævet, især i huden. På grund af hypercholesterolæmi, men også på grund af hypertriglyceridæmi, ophobes fede og kolesterol for eksempel på bagagerummet eller på hænderne og danner gul-orange hudfortykning (plane xanthomas). Hvis der er en stigning i kolesterol i øjenlågene, taler læger om xanthelasma.
Større hudfortykninger med gulbrun farve på albuer eller knæ kaldes tuberøs xanthomer. Xanthomas på fingeren eller akillessenen er også symptomer på hypercholesterolæmi. Også typisk for hypertriglyceridæmi er gulaktige knuder på rød rød hud, især på balderne og ekstensorsiderne af arme og ben. Medicinsk kaldes disse hud manifestationer eruptive xanthomas. Fedtforekomster på hænderne viser normalt en stigning i IDL og VLDL.
Hypercholesterolæmi på øjet
Højt kolesteroltal kan også aflejres i øjnets hornhinde. Der dannes en synlig turbiditetsring i gråhvid farve ved kanten af hornhinden. Læger i dette tilfælde taler om en arcus (lipoides) hornhinde. Denne lipidring er almindelig hos ældre og betragtes som ufarlig. Hos voksne under 45 år er det imidlertid en klar indikation af hypercholesterolæmi.
Hypercholesterolæmi: årsager og risikofaktorer
Hypercholesterolæmi er mere et symptom end en ren sygdom. Dette gælder også for andre hyperlipidemier. Oftest er de konsekvensen af en anden sygdom eller livsstil. Afhængig af årsagen til hypercholesterolæmi skelnes der tre grupper.
Reaktiv fysiologisk form
For eksempel falder en diæt med højt kolesterolindhold i denne gruppe. Som svar er fedtmetabolismen i den menneskelige krop overbelastet. Forhøjet indtagelse af kolesterol kan ikke fjernes hurtigt nok og forårsager højt kolesteroltal i blodet. Alkohol kan også føre til hypercholesterolæmi, især med øget IDL i blodet. I den reaktive-fysiologiske form er forhøjede kolesterolniveauer imidlertid kun midlertidige. Efter kort tid normaliseres værdierne igen.
Sekundær form
I den sekundære form af hypercholesterolæmi forårsager andre sygdomme høje kolesterolniveauer. Disse inkluderer fx diabetes mellitus diabetes. LDL optages normalt af visse modtagerstrukturer (LDL-receptorer) af kroppens celler. Det høje kolesterolniveau i blodet falder som et resultat. Dette særlige LDL-indtag er forsinket i type 1-diabetes, fordi det mangler insulin. Kolesterol forbliver derfor i blodet, og patienten får hypercholesterolæmi. Fedme (fedme) øger produktionen af LDL-kolesterol. Derudover fungerer insulin ikke korrekt (insulinresistens, type 2-diabetes). Fedtsyrer er mere tilbøjelige til at komme ind i leveren, hvilket øger VLDL (hypertriglyceridæmi).
skjoldbruskkirtel
Thyroid-hypofunktion (hypothyreoidisme) kan også føre til hypercholesterolæmi. Ved hypotyreoidisme reduceres skjoldbruskkirtelens stoffer. De påvirker imidlertid markant de metaboliske processer i kroppen. For eksempel dannes færre LDL-receptorer med lave thyroideahormoner, hvilket i sidste ende fører til et forhøjet kolesterolniveau.
Nefrotisk syndrom og kolestase
Det nefrotiske syndrom opstår på grund af skade på nyrerne. Der er typisk øgede proteinniveauer i urinen (proteinuri), nedsat protein i blodet (hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi) og vandretention i vævet (ødemer). Men hypercholesterolæmi og triglyceridæmi er også klassiske tegn på nefrotisk syndrom. Det “gode” HDL-kolesterol reduceres ofte. Desuden fører overbelastning af galden i galdekanalerne (cholestase) til øgede lipoproteinniveauer og dermed til hypercholesterolæmi.
stoffer
Mange medicin kan også påvirke lipidmetabolismen negativt. De fleste kortisonpræparater fører til hypercholesterolæmi. Behandlinger med østrogener, pillen, vandtabletter (thiazider) eller betablokkere øger normalt triglyceriderne i blodet. Endvidere blev høje kolesterolniveauer observeret hos gravide kvinder. I dette tilfælde har hypercholesterolemia imidlertid næppe en sygdomsværdi.
Primær form
Her taler man om en familiær eller arvelig (arvelig) hypercholesterolæmi. Årsagen til høje kolesterolniveauer ligger i en defekt af genomet. Eksperter adskiller et polygenetisk fra en monogental hypercholesterolæmi. Ved polygen hypercholesterolæmi fører flere defekter i byggestenene til det humane genom (gener) til let forhøjede kolesterolniveauer. Eksterne faktorer såsom dårlig ernæring og fysisk inaktivitet tilføjes normalt.
Familie monogen hypercholesterolemia
Ved monogenetisk hypercholesterolæmi er defekten udelukkende i genet, der indeholder informationen til produktion af LDL-receptorer. De bruges til at eliminere LDL-kolesterol fra blodet. Ved monogenetisk familiel hypercholesterolæmi er disse receptorer eller deres funktion enten helt manglende (homozygote bærere), eller receptorerne er mindre aktive (heterozygote bærere). Berørt uden et sundt gen (homozygoter) har allerede i barndommen eller i ungdomsårene de første tegn på sygdom. Heterozygoter har et syge såvel som et sundt gen og lider hovedsageligt ved første hjerteanfald i middelalderen, forudsat at deres hypercholesterolæmi ikke behandles. Familiehyperkolesterolæmi kan arves (autosomal dominerende arv).
Hypercholesterolæmi af forskellige apolipoproteiner
En anden genetisk defekt kan involvere apolipoproteinet B100. Dette protein er involveret i konstruktionen af LDL og hjælper med i absorptionen af LDL-kolesterol i cellen. Mere specifikt opnår det bindingen af LDL til dens receptor. Hvis funktionen af apolipoprotein B100 forstyrres, forbliver mere kolesterol i blodet. Denne hypercholesterolæmi kan også arves (autosomalt dominerende). Foruden apolipoprotein B100 er der også forskellige apolipoprotein E-former. Medicin har fundet, at hypercholesterolæmi forekommer hovedsageligt hos mennesker med apolipoproteinet E 3/4 og E 4/4. Du har også en højere risiko for Alzheimers sygdom.
Hypercholesterolæmi af PCSK9
PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin / Kexin Type 9) er et endogent protein (enzym), der overvejende findes i leverceller. Dette enzym binder LDL-receptorer, hvorpå de nedbrydes. Som et resultat kan levercellerne “fiske ud” mindre kolesterol fra blodet. Det kommer til hypercholesterolæmi. Undersøgelser har vist, at visse defekter i enzymets genom (mutationer) øger dens virkning (gain-of-function). Som et resultat stiger de høje kolesterolniveauer fortsat. Imidlertid er der også beskrevet tilfælde, hvor PCSK9 har mistet sin funktion gennem mutationer (tab af funktion), hvilket reducerer risikoen for hypercholesterolæmi.
Andre arvelige dyslipidemier
Andre lidelser i lipidmetabolismen kan også skyldes genetiske defekter. Patienter har også forhøjede kolesterolniveauer i deres blod:
|
sygdom |
lidelse |
sygdomskarakteristika |
|
Familie kombineret hyperlipoproteinæmi |
|
|
|
Familiehypertriglyceridæmi |
|
|
|
Familie dysbetalipoproteinæmi |
|
|
|
hyperchylomicronaemia |
|
|
|
Familiehypoalpha lipoproteinemia |
|
|
Derudover kan lipoproteinet a øges. Det er sammensat af LDL og apolipoprotein a. Det hæmmer blandt andet processer i blodkoagulationen, især i opløsningen af blodpropper (plasminogen-konkurrent). Dette fremskynder vaskulær forkalkning (blodpropper er involveret i dannelse af plak i karvæggene). Med LDL-hypercholesterolæmi øger lipoprotein a også risikoen for hjerte-kar-sygdomme.
Hypercholesterolæmi: diagnose og undersøgelse
Hypercholesterolæmi påvises ved en blodprøve. I mange tilfælde er de forhøjede kolesterolniveauer tilfældigvis. Du kan få dine kolesterolniveauer bestemt af din familielæge eller en specialist i intern medicin (internist). For dette tager han blodprøver. Denne blodopsamling skal udføres fastende, ideelt efter 12 timers faste (især vigtig for triglycerider). Derefter analyseres blodet i laboratoriet for triglycerider, LDL og HDL samt totalcholesterol og muligvis også lipoprotein a. Hvis værdierne øges, tages blod igen, denne gang efter madindtagelse. For raske voksne uden risikofaktorer for vaskulær forkalkning gælder følgende retningslinjer:
|
LDL-kolesterol |
<160 mg / dl |
|
HDL-kolesterol |
> 35-40 mg / dl |
|
total kolesterol |
|
|
triglycerider |
<150-200 mg / dl |
|
Lipoprotein a (Lp a) |
<30 mg / dl |
Hvis der er påvist hypercholesterolæmi på tidspunktet for blodopsamling, vil lægen kontrollere værdierne efter cirka fire uger. Desuden kan han bestemme “arteriosklerose-risikoindekset” baseret på LDL- og HDL-kolesterolniveauer. Til dette formål er LDL-værdien divideret med HDL-værdien (LDL / HDL-kvotient). Et resultat under to betyder en lav, og over fire betyder en høj risiko for vaskulær skade.
Da hypercholesterolæmi er et symptom, er læger nødt til at stille en mere præcis diagnose. Til dette formål har det tyske samfund for fedtvidenskab offentliggjort en ordning, hvormed hypercholesterolemier kan henføres til en sygdom.
|
kolesterol i blodet LDL |
Familiehistorie med koronar hjertesygdom (CHD) |
diagnose |
|
> 220 mg / dl |
positiv |
Familiehyperkolesterolæmi |
|
negativ |
Polygenisk hypercholesterolæmi |
|
|
190-220 mg / dl |
positiv |
Familie kombineret hyperlipidæmi (især med forhøjede triglycerider) |
|
negativ |
Polygenisk hypercholesterolæmi |
|
|
160-190 mg / dl |
positiv |
Familie kombineret hyperlipidæmi (især med forhøjede triglycerider) |
|
negativ |
Ren diætrelateret hypercholesterolæmi |
Medicinsk historie (anamnesis)
Den medicinske historie (historie) er afgørende for hypercholesterolæmi. Det giver lægen information om mulige årsager og risikofaktorer. Lægen vil spørge dig om dine spisevaner og alkohol- eller cigaretforbrug. Fortæl også lægen om kendte sygdomme, som du lider af, såsom diabetes, skjoldbruskkirtel eller leversygdom. Lægen kunne blandt andet stille følgende spørgsmål:
- Ryger du? Hvor meget alkohol drikker du?
- Lider du allerede af sygdom? I bekræftende fald under hvilken?
- Tager du medicin permanent, og hvad kaldes de?
- Føler du nogle gange smerter i dine ben, når du går en tur, nogle gange så meget, at du er nødt til at stoppe?
- Er der påvist hypercholesterolæmi i din familie?
Fysisk undersøgelse
Efter det detaljerede spørgsmål, vil din læge undersøge dig fysisk. Risikofaktorer såsom svær overvægt kan bestemmes ved første øjekast. Det er også vigtigt, hvordan fedtet fordeles. Især mavefedt betragtes som tvivlsomt i forbindelse med hypercholesterolæmi. Lægen kan beregne dit BMI (body mass index) baseret på kropsvægt og højde. Derudover måler lægen blodtryk og hjerterytme og lytter til hjertet og lungerne (auskultation). Derudover kan vand (ødemer) og fedtaflejringer i huden eller på muskel sener (xanthomas) indikere hypercholesterolemia. Også fedtaflejringer i øjet (uklarhedsring, Arcus corneae) indikerer en forstyrret lipidmetabolisme.
risikoberegning
Som en del af kroppen og blodprøver kan lægen bestemme risikoen for hjerte-kar-sygdom. Værdien angiver, hvor stor risikoen er, at den respektive patient får et hjerteanfald i de næste ti år. Der er forskellige beregningssystemer til dette. PROCAM- og CARRISMA-risikokalkulatorerne, Framingham-score, især i USA, og ESC-score for fatale begivenheder er udbredt. I alt er der taget højde for øgede kolesterolniveauer.
Yderligere undersøgelse
Under visse omstændigheder vil lægen foretage yderligere undersøgelser. Hvis der er tegn på sygdomme, der forårsager hypercholesterolæmi, skal de afklares. Ved hjælp af ultralyd (sonografi) kan lægen også synliggøre tilstanden af store arterier – såsom carotisarterierne (carotisarterier) – og vurdere graden af vaskulær forkalkning. Den såkaldte Doppler-sonde (duplex-sonografi) kan også høres blodtrykket af arterierne. Hvis der er mistanke om arvelig hypercholesterolæmi, kan genetiske studier og familieundersøgelser bekræfte diagnosen.
Hypercholesterolæmi: behandling
Målet med hypercholesterolæmi-terapi er primært at reducere risikoen for farlig vaskulær forkalkning og dermed for hjerte-kar-sygdom. Behandlingen skal målrette mod LDL- og HDL-kolesterol og triglycerider inden for et specifikt målområde. I alle tilfælde reduceres triglyceriderne under 150 mg / dl. Ideelt set er HDL-kolesterol over 40 mg / dL hos mænd og over 50 mg / dL hos kvinder. Ved sænkning af LDL-hypercholesterolæmi påvirkes målværdien af eventuelle risikofaktorer eller eksisterende sygdomme. Risikofaktorer inkluderer:
- Hypertension (arteriel hypertension)
- rygning
- Hjertesygdom hos nære slægtninge (CHD / hjerteanfald hos førstegangs slægtninge, hos mænd før 60., hos kvinder før det 70. år)
- Alder (mænd over 45 år, kvinder over 55 år)
- HDL-kolesterol <40 mg / dl
Der er i øjeblikket forskellige retningslinjer. For primære hypercholesterolaemier søges et mål under 160 mg / dl efter mindre end to af disse risikofaktorer, som anbefalet af det tyske selskab til kontrol med dyslipidæmi og dets konsekvenser (Lipid-Liga, 2011).
Hvis en patient med hypercholesterolæmi har to eller flere risikofaktorer, skal LDL-kolesterol være under 130 mg / dL. Hvis en patient lider af vaskulær sygdom (for eksempel myokardieinfarkt, CHD, PAD) eller diabetes, reduceres hypercholesterolæmi til under 100 mg / dl. Det samme gælder, hvis den beregnede 10-årige risiko (f.eks. PROCAM) er over 20 procent. Hvis en patient har både vaskulær sygdom og diabetes, skal LDL-kolesterolniveauer være mindre end 70 mg / dL.
Hypercholesterolemia-terapimål i det tyske samfund for kardiologi
Her følger eksperterne henstillingerne fra European Association of Cardiologists ESC (2011). Hun har udviklet en SCORE-model, der fokuserer på køn, alder, rygestatus, systolisk (øvre) blodtryk og samlet forhøjede kolesterolniveauer. Den resulterende ESC-score registrerer risikoen for en dødelig kardiovaskulær hændelse inden for de næste 10 år. Derudover er patienterne opdelt i fire grupper:
|
risiko |
tilstand (hvis en er sand, er patienten allerede tilknyttet denne risikogruppe) |
|
lav |
|
|
moderat forøget |
|
|
høj |
|
|
meget høj |
|
Patienter med lav risiko skal ændre deres livsstil ved høje kolesterolniveauer over 100 mg / dl. Lægemiddelbehandling overvejes kun ved langvarig LDL-hypercholesterolæmi over 190 mg / dl. Ved moderat høj risiko anbefaler eksperter, at forhøjede kolesterolniveauer reduceres til under 115 mg / dl ved at forbedre diætvaner og muligvis medicin.
Højrisiko-hypercholesterolæmi bør reduceres til mindre end 100 mg / dL med medicin. Og patienter med meget høj risiko skal have LDL-niveauer under 70 mg / dL. Hvis dette behandlingsmål ikke nås, anbefaler eksperterne at sænke det høje kolesterol med mindst halvdelen af den oprindelige værdi.
Strengt taget er disse retningslinjer ikke terapi for faktisk hypercholesterolæmi. Hvis kolesterolniveauet for patienter med lav risiko er mellem 70 og 100 mg / dl, for eksempel, er ingen behandling nødvendig. Imidlertid anvendes medicin med meget stor risiko øjeblikkeligt i dette område for at forhindre yderligere hjerte-kar-sygdomme.
Følgelig defineres hypercholesterolæmi ikke blot ved forhøjede kolesterolniveauer over 200 mg / dl. Det afhænger snarere af typen og antallet af eksisterende risikofaktorer af en anden høj kolesterolværdi for den berørte person.
Derfor taler nogle eksperter ikke om en hypercholesterolæmi-behandling, men om en lipid- eller kolesterolsenkende terapi. Dette forhindrer hjerte-kar-sygdomme med høj risiko – især når hypercholesterolæmi er til stede – før (sekundær forebyggelse) og bør for eksempel forebygge efter et hjerteanfald igen livstruende sygdomsbegivenheder (tertiær forebyggelse).
Niveauer af behandling med hypercholesterolæmi
Først og fremmest er ændringen i livsstil og spisevaner. Overvægtige patienter skal prøve at nå normal kropsvægt. Normal vægt skal holde deres vægt. Mange patienter stiller sig altid spørgsmålet “Kolesterol for højt, hvad de skal gøre?”. Følgende tip kan hjælpe dig med at bekæmpe eller forhindre hypercholesterolæmi.
Gør sport eller gør din hverdag aktiv!
For eksempel klatre trapper i stedet for at bruge elevatoren! Kør en cykel i stedet for en bil for at arbejde! Dette modvirker ikke kun LDL-hypercholesterolæmi, men reducerer også din værdi for triglycerider. Derudover stiger den “gode” HDL. Derudover vil du tage den mest effektive rute og forhindre yderligere hjerte-kar-sygdomme eller diabetes!
Undgå overdreven brug af smør!
Mange syge hjælper allerede med at erstatte smør med diætmargarin og vegetabilske olier. Generelt er en høj andel af umættede fedtsyrer fordelagtig, medens mættede fedtsyrer bør undgås. Nogle eksperter antager, at det for høje kolesterolniveau kan reduceres med ca. elleve procent på denne måde. Vi anbefaler produkter, der indeholder phytosteroler (f.eks. Sitostanol). De hæmmer absorptionen af kolesterol og bør også være i stand til at begrænse dens produktion i kroppen. For børn og unge med hypercholesterolæmi anbefales et dagligt indtag på cirka et til tre gram. Imidlertid forårsager for meget phytosteroler den modsatte virkning. De ligner meget kolesterol og kan igen udløse vaskulære forkalkninger.
Vær opmærksom og undgå skjult fedt!
Dette findes hovedsageligt i mælk og mejeriprodukter (ost!), Pølser, saucer og færdigretter. Fastfood indeholder også fedtindhold. Brug i stedet produkter med reduceret fedt til at modvirke hypercholesterolæmi. Vælg også magert kød og pølser, der indeholder lave niveauer af mættet fedt. Disse inkluderer for eksempel fisk med lavt fedtindhold såsom ørred eller torsk, vildt, kalvekød og fjerkræ.
Forbered dine måltider lavt fedtindhold! Spis frugt og grøntsager hver dag!
Kog uden madolie! Grilling og stewing er egnede måder at forberede sig på at reducere eller forhindre hypercholesterolæmi. Eksperter anbefaler også at spise frugt og grøntsager som rå mad (for eksempel i en salat).
Reducer mad med højt kolesteroltal!
Disse inkluderer først og fremmest æggeblomme (og dens videre forarbejdning, såsom mayonnaise), slagteaffald eller skaldyr og skaldyr.
Pas på protein og fiber!
Frem for alt kan vegetabilsk protein, der især er indeholdt i sojaprodukter, reducere hypercholesterolæmi. Fordi dette øger indtagelsen af LDL og sænker det høje kolesteroltal. På den anden side fylder fibre dig i lang tid og forhindrer ofte overspisning. Havrekli, pektin, guar og psyllium bør endda virke direkte på hypercholesterolæmi. Imidlertid kan mange kostfiber også reducere eller eliminere virkningerne af kolesterolsenkende medikamenter.
Stop med at ryge og drikke alkohol i moderate mængder!
Ved svær hypertriglyceridæmi anbefaler læger endda en fuldstændig afvisning af alkohol. Så du kan også forhindre andre sundhedsmæssige problemer, såsom leverskade. Hvis du har hypercholesterolæmi med forhøjede triglycerider, skal du også afstå fra sukkerholdig sodavand.
Foretrækker “komplekse” kulhydrater!
Kolhydrater består af sukkermolekyler, der er spændt sammen som perler i en kæde. Korte kæder absorberes hurtigt og skader mere sukkerbalancen i kroppen. De er i særligt sød mad (som slik). Dog er kulhydrater en vigtig energikilde. Spis derfor langkædede, komplekse kulhydrater som fuldkorn.
Bliv afbalanceret!
For hårde diæter skader kroppen snarere end at bruge den! Derfor handler en ændring om at træne andre spisevaner i det lange løb og ikke opgive alt pludseligt. Häufige erfolglose Diätversuche erhöhen sogar das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung. Deshalb sprechen Ernährungswissenschaftler auch lieber von einer fettmodifizierten Kost: Sie müssen nur einen Teil Ihrer Ernährungsgewohnheiten ändern und sich auf pflanzliche statt tierische Fette konzentrieren.
Nahrungszusammensetzung
Die Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und ihrer Folgeerkrankungen (Lipid-Liga) spricht sich für folgende Empfehlung aus, wie sich die tägliche Nahrung zusammensetzen sollte:
|
Nährstoff |
Menge bzw. Anteil an gesamter Energiezufuhr pro Tag |
geeignete Lebensmittelbeispiele |
|
Kohlenhydrate |
50-60 Prozent |
Obst, Kartoffeln, Gemüse, Getreideprodukte |
|
Eiweiß |
10-20 Prozent |
Fisch, mageres Geflügel, fettreduzierte Milch(produkte) |
|
Ballaststoffe |
mehr als 30 Gramm/Tag |
Gemüse, Obst, Vollkornprodukte, Haferkleie (Cerealien) |
|
Fett |
25-35 Prozent |
Butter, Bratfett, fetthaltige Fleisch- und Milchprodukte Achtung vor verstecktem Fett! |
|
Fettsäuren |
gesättigte 7-10 Prozent |
tierisches Fett |
|
einfach ungesättigte 10-15 Prozent mehrfach ungesättigte 7-10 Prozent |
Raps-, Oliven-, Soja-, Maiskeim-, Sonnenblumenöl, Diät-Margarine |
|
|
Cholesterin |
weniger als 200-300 Gramm/Tag |
Eigelb (nicht mehr als zwei pro Woche), Eigelbprodukte (z.B. Eiernudeln, Mayonnaise), Innereien |
Behandlung anderer Erkrankungen
Es gibt eine Reihe an Krankheiten, die eine Hypercholesterinämie begünstigen können. Daher wird Ihr Arzt auch diese Krankheiten behandeln. Leiden Sie an einer Zuckerkrankheit (Diabetes) oder an einer Schilddrüsenunterfunktion, sollten Sie die Therapievorschläge Ihres Arztes unbedingt beachten. Nehmen Sie auch Ihre Medikamente konsequent ein, um einer Hypercholesterinämie erfolgreich entgegenwirken zu können. Haben Sie Zweifel oder Fragen, zögern Sie nicht, Ihren Arzt um Rat zu fragen.
Medikamentöse Hypercholesterinämie-Behandlung
Ist die Hypercholesterinämie durch eine Umstellung des Lebens- und Ernährungsstils nicht ausreichend gesenkt worden, verschreibt Ihnen der Arzt Medikamente gegen den erhöhten Cholesterinspiegel. Kinder mit Hypercholesterinämie erhalten in der Regel erst ab sieben bis acht Jahren eine medikamentöse Behandlung. Zu Beginn einer medikamentösen Hypercholesterinämie-Behandlung verordnet der Arzt in der Regel nur ein Präparat, meist Statine. Werden die hohen Cholesterinwerte nicht ausreichend gesenkt, erhöht er die Dosis. Kommt es nach drei bis sechs Monaten zu keiner nennenswerten Besserung, erweitert er die Therapie mit anderen Hypercholesterinämie-Medikamenten.
Statine (CSE-Hemmer)
Statine hemmen ein Eiweiß namens HMG-CoA-Reduktase. Dieses Enzym benötigen die Leberzellen, um das körpereigene Cholesterin herstellen zu können. Wird das Enzym gehemmt, sinkt der Cholesterinspiegel in den Zellen (Cholesterin-Synthese-Enzymhemmer = CSE-Hemmer). Infolgedessen werden vermehrt LDL-Rezeptoren in die Zellhülle eingebaut. Über diese “Fangarme” kann die Zelle Cholesterin aus dem Blut aufnehmen. Die Hypercholesterinämie sinkt.
Anionenaustauschharze – Gallensäurebinder
Gallensäuren werden in der Leber produziert. Aus ihnen besteht die Gallenflüssigkeit, die zur Verdauung in den Dünndarm abgegeben wird. Die cholesterinhaltigen Gallensäuren werden später wieder aufgenommen und gelangen über das Blut zurück zur Leber, wo sie erneut zu Galle werden (enterohepatischer Kreislauf). Anionenaustauschharze beziehungsweise Gallensäurebinder binden eben diese Gallensäuren im Darm. Dadurch verschwinden sie mit ihrem Cholesterin aus dem enterohepatischen Kreislauf. Um neues Cholesterin für die Galle zu gewinnen, regen die Leberzellen ihre LDL-Rezeptoren an. Cholesterin wird aus dem Blut aufgenommen und die Hypercholesterinämie bessert sich. Bekannte Wirkstoffe sind Colestyramin und Colesevelam. Beide werden häufig mit Statinen kombiniert, um eine Hypercholesterinämie ausreichend zu behandeln.
Cholesterinabsorptionshemmer
Der Wirkstoff heißt Ezetimib und verhindert die Aufnahme (Absorption) von Cholesterin aus dem Darm. Für die Hypercholesterinämie-Behandlung gibt es eine feste Kombination mit dem CSE-Hemmer Simvastatin.
Fibrate
Neben der Hypercholesterinämie-Therapie werden Fibrate vor allem eingesetzt, um einen erhöhten Triglycerid- und erniedrigte HDL-Spiegel zu behandeln. Die Wirkung ist vielschichtig. Unter anderem steigt der Abbau triglyceridreicher Lipoproteine. Hinsichtlich einer Hypercholesterinämie muss jedoch eines beachtet werden: In Kombination mit Statinen steigt das Risiko, dass es zu Muskelschäden kommt (Myopathie; selten auch Rhabdomyolyse mit Auflösung der Muskelfasern).
Nikotinsäure
Dieses Arzneimittel wird ebenfalls mit Statinen kombiniert, um eine Hypercholesterinämie zu behandeln. In einer 2011 in den USA durchgeführten Studie mit dem Nicotinsäurepräparat Niaspan in Kombination mit Statinen konnte ein Nutzen allerdings nicht bestätigt werden. Das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sank nicht im Vergleich zu Hypercholesterinämie-Patienten, die nur CSE-Hemmer einnahmen. Vielmehr kam es sogar vermehrt zu Schlaganfällen, weshalb Niaspan vom Markt genommen wurde. Auch der Nachfolger Tredaptive ist nicht mehr erhältlich.
Omega-3-Fettsäuren
Den Omega-3-Fettsäuren werden zahlreiche Vorteile nachgesagt. Die europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit EFSA veröffentlichte 2010 einen Bericht zu behaupteten Wirkungen verschiedener omega-3-Fettsäuren, da es diesbezüglich viele zum Teil widersprüchliche Studien gibt. Gemäß den Expertenaussagen unterstütze die Einnahme von omega-3-Fettsäuren eine normale Herzfunktion. Allerdings verneinten die Experten den positiven Effekt auf eine Hypercholesterinämie. Auch vorteilhafte Wirkungen auf das Immunsystem oder den Blutzuckerhaushalt wurden nicht bestätigt. Da omega-3-Fettsäuren jedoch sehr nebenwirkungsarm sind, werden sie von manchen Ärzten empfohlen, um eine Hypertriglyceridämie zu senken. Sie sind zudem gut mit anderen Fettsenkern kombinierbar.
PCSK9-Hemmer
Nach langer Forschung wurden im Herbst 2015 schließlich PCSK9-Hemmer zur Behandlung hoher Cholesterinwerte in Europa zugelassen. Bei den Wirkstoffen dieser Medikamentengruppe handelt es sich um Eiweiße, genauer um Antikörper, die an PCSK9-Enzyme binden und diese somit wirkungslos machen. Dadurch stehen wieder mehr LDL-Rezeptoren zur Verfügung, die einer Hypercholesterinämie entgegenwirken.
PCSK9-Hemmer kommen vor allem bei schweren (familiären) Hypercholesterinämien in Kombination mit Statinen zum Einsatz, insbesondere wenn vorangegangene Therapien einen hohen Cholesterinwert nur unzureichend gesenkt haben. Außerdem kann der Arzt diesen Wirkstoff verordnen, falls der Patient Statine nicht verträgt. PCSK9-Antikörper werden in der Regel alle zwei bis vier Wochen mit Hilfe einer Spritze unter die Haut (subkutan) verabreicht. Aufgrund der hohen Behandlungskosten erfolgt der Einsatz von PCSK9-Hemmern jedoch eher zurückhaltend.
LDL-Apherese
In manchen Fällen kann eine Hypercholesterinämie auch durch mehrere Medikamente nicht ausreichend gesenkt werden. Dies ist beispielsweise bei schweren familiären Hypercholesterinämien der Fall. Bestehen zudem Gefäßschäden, “wäscht” man das Blut außerhalb des Körpers und beseitigt das zu hohe Cholesterin. In einem künstlichen Kreislauf wird das Blut über Schläuche zu einer Maschine geleitet. Dort wird es entweder in Plasma und Zellen aufgeteilt oder direkt von LDL gereinigt. Anschließend wird das nun “saubere” Blut wieder über Schläuche zum Körper zurückgeführt. Mittels der LDL-Apherese können auch erhöhte Lipoprotein a-, IDL- und VLDL-Spiegel gesenkt werden. Das Verfahren wird für gewöhnlich einmal in der Woche durchgeführt. Parallel wird die Hypercholesterinämie weiterhin mit Medikamenten behandelt.
Hypercholesterinämie: Krankheitsverlauf und Prognose
Der Verlauf einer Hypercholesterinämie kann sehr unterschiedlich sein. Je nach Ursache unterscheidet sich das Ausmaß des erhöhten Cholesterinspiegels. So haben Menschen mit erblich bedingter Hypercholesterinämie ein deutlich höheres Risiko, an einem Herzinfarkt zu sterben. Untersuchungen zeigen, dass betroffene Männer und Frauen oft schon vor dem 60. Lebensjahr ein Blutgerinnsel in den Herzkranzgefäßen hatten als Personen mit einem normalen Cholesterinspiegel.
Beim Risiko einer Gefäßverkalkung und folgender Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielen zudem viele verschiedene Faktoren eine Rolle. Achten Sie deshalb auf einen gesunden Lebensstil. Befolgen Sie außerdem den Rat Ihres Arztes und gehen Sie regelmäßig zu Kontrolluntersuchungen. Die einzelnen Therapieformen sprechen nämlich bei jedem Patienten unterschiedlich an. Letztendlich können Sie durch Ihren persönlichen Einsatz den Erfolg der Behandlung erzielen und den gefährlichen Folgeerkrankungen einer Hypercholesterinämie vorbeugen.