Parkinson

Parkinson: kort oversigt

• Typiske symptomer: Langsom bevægelse, manglende træning, muskelstivhed, ryster i hvile, manglende stabilitet i den lodrette stilling, stive ansigtsudtryk
• årsager:Parkinsons sygdom: døende af dopaminproducerende celler i hjernen; sekundær med Parkinsons sygdom: andre lidelser, medikamenter eller beruselse; Genetisk Parkinsons syndrom: genetiske ændringer
• Vigtige undersøgelser: Fysisk og neurologisk undersøgelse, L-Dopa-test, computertomografi (CT), magnetisk resonansafbildning (MRI)
• Behandlingsmuligheder: Medicin (som Levo-Dopa), fysioterapi, taleterapi, ergoterapi, dyb hjernestimulering (THS)

Parkinson: symptomer

Stive muskler, langsomme bevægelser og rysten hænder er typiske træk ved Parkinsons sygdom.

Parkinsons tidlige symptomer

Tegn på progressiv hjernesygdom kan forekomme år før de vigtigste symptomer. Sådanne tidlige parkinson-symptomer er:

• REM Sove adfærdsforstyrrelse: Normalt er en person i drømmesøvn “lammet”. I REM-søvnadfærdsforstyrrelse udføres de drømmende bevægelser delvist (tale, grine, gestus osv.). Dette kan være farligt for den berørte person og den sovende partner.
• Lugtfølelse reduceres eller er helt fraværende (hyposmi / anosmi)
• Smerter i muskler og led (dysæstesi), ofte i området skulder og arm
• armene svinger mindre, når man går
• At tage op, vaske, klæde, spise osv. Tager længere tid end før
• forstoppelse
• Visuelle forstyrrelser (såsom forstyrret farvesyn)
• håndskriften virker trang og bliver mindre, især i slutningen af ​​en linje eller side
• depression
• Træthed, udmattelse
• stiv, usikker følelse, rystelse
• patienten trækker sig tilbage og forsømmer sine hobbyer

Mange af disse tidlige symptomer på parkinson er meget uspecifikke. Så du kan også have mange andre årsager (såsom den avancerede alder). Derfor anerkendes de ofte ikke som tidlige tegn på Parkinson.

REM søvn adfærd uorden

Det vigtigste tidlige tegn er REM-søvnadfærdsforstyrrelse: De, der viser denne type søvnforstyrrelser, har generelt en øget risiko for såkaldte neurodegenerative sygdomme. Dette er progressive sygdomme, der ledsager tabet af nerveceller. De fleste mennesker med en REM-søvnforstyrrelse udvikler senere Parkinsons sygdom. Andre bliver syge af en bestemt form for demens (Lewy body demens).

Parkinson: vigtigste symptomer

Parkinsons sygdomssymptomer udvikler sig normalt langsomt. Slægtninge og venner fanger dem ofte tidligere end patienten.

De fleste Parkinsons symptomer begynder ensidig, det vil sige kun på den ene side af kroppen. Senere spredte de sig til den anden side. I løbet af sygdommen bliver de også mere markante.

De typiske Parkinsons symptomer er:

• langsomme bevægelser (bradykinesis) til lav bevægelse (hypokinesis) eller immobilitet (akinesia)
• stive muskler (strenghed)
• Muskeltremors i hvile (Parkinsons tremor)
• mangel på stabilitet i lodret stilling (postural ustabilitet)

Sakte bevægelser (bradykinesis): Alle kropsbevægelser er unaturligt langsomme. Dette betyder for eksempel, at folk med Parkinsons sygdom er mærkbart langsomme og går i små trin. Over tid blandes vandringen, og patienter går bøjet fremad. Det er et af de mest åbenlyse symptomer. Parkinsons patienter kan også sidde langsomt og med vanskeligheder og stå op igen. Nogle gange blokeres de berørte mennesker pludselig i deres bevægelser – de ser ud til at fryse. Dette er, hvad medicinske fagfolk kalder “frysning”.

Symptomerne på Parkinsons sygdom påvirker også bevægelser og ansigtsudtryk: Ansigtet fungerer i stigende grad som en stiv maske. De berørte taler normalt stille og monotont, så de er sværere at forstå. Indtagelse medfører ofte problemer for dem, såsom at drikke eller spise. Et andet Parkinsons symptom er en forstyrret finmotorik: F.eks. Har de der berøres svært ved at skrive noget, knytte deres frakke eller børste tænderne.

Når kropsbevægelserne er særlig langsomme, eller hvis patienten delvist er helt bevægelig, taler læger om akinesia (akinesia).

Stive muskler:I Parkinson er der ingen lammelse, men muskelstyrken er stort set bevaret. Musklerne er permanent spændte, selv i hvile. Dette er smertefuldt for de berørte. Især skulder- og nakkeområdet kan skade.

Muskelstivheden kan demonstreres med den såkaldte Cogwheel stivhed: Når lægen prøver at bevæge patientens arm, forhindres det af de stive muskler. Derfor kan armen kun bevæge sig lidt og ryk. Det føles næsten som om der er et gear i samlingen, der kun tillader bevægelse til det næste hak og derefter klikker på plads. Gearfænomenet testes normalt i albuen eller håndleddet. Det er en typisk Parkinsons sygdom, men den kan også forekomme i andre sygdomme.

Muskeltremors i hvile (hviletremor): Ved Parkinsons sygdom begynder arme og ben typisk at ryste i hvile. Derfor kaldes sygdommen også “ryste parese”. Den ene side af kroppen er normalt mere påvirket end den anden. Derudover ryster armen mere end benet.

Parkinsons tremor forekommer karakteristisk i hvile. Dette kan skelne Parkinson fra andre lidelser med tremor (tremor). Hvis hånden for eksempel ikke ryster i fred, men så snart du ønsker at udføre en målrettet bevægelse, taler læger om den såkaldte forsætlige rysten. Årsagen er en skade eller forstyrrelse i lillehjernen.

I øvrigt har de fleste mennesker, der ryster hverken Parkinsons sygdom eller nogen anden genkendelig neurologisk lidelse. Årsagen til denne “væsentlige rysten” er ukendt.

Mangel på stabilitet i lodret stilling: Alle korrigerer ubevidst sin kropsholdning, når man når som helst går og står oprejst. Det hele styres af såkaldte kontrol- og fastholdelsesreflekser. Reflekser er automatiske bevægelser, der udløses af visse stimuli. Dette er ubevidste, ufrivillige bevægelser eller muskelspændinger. Holdens og justeringsreflekserne for personen er ansvarlige for, at man automatisk kan balancere kroppen selv under bevægelse og ikke falder.

Ved Parkinsons sygdom forstyrres indstillings- og fastholdelsesreflekser typisk. Berørte individer kæmper derfor for at bevare deres stabilitet. Dette kaldes postural ustabilitet. Det er grunden til, at Parkinsons patienter ikke længere let kan “fange” pludselige, uforudsete bevægelser, såsom snuble eller et pludseligt vindpust. Derfor er de usikre på, når de går og falder let.

Parkinson: ledsagende symptomer

Main Parkinsons symptomer ledsages undertiden af ​​andre klager:

Parkinsons patienter har en mere ofte depression så sunde og som mennesker med andre kroniske sygdomme. Undertiden udvikler depressionen sig kun i løbet af Parkinsons sygdom. Hos andre patienter går det foran de motoriske symptomer (bremse bevægelse osv.).

Derudover i Parkinsonmindske intellektuel kapacitet og en demens opstå (se nedenfor). De berørte har i stigende grad svært ved at tænke. Man skal dog ikke glemme, at selv de mest sunde mennesker kan tænke langsommere og huske tingene hårdere, når de bliver ældre. Så det behøver ikke nødvendigvis at være et tegn på Parkinson.

Hos mange Parkinsons patienter producerer ansigtshud overskydende talg. Det ser fedtet og skinnende ud. Læger taler om såkaldte “Salve ansigt”: Patientens ansigt ser ud som om personen havde påført et tykt lag med salve eller ansigtscreme.

Parkinsons symptomer inkluderer også blæreforstyrrelser: Mange patienter er ikke i stand til at kontrollere deres blære korrekt. Så det kan ske ufrivillig vandladning (inkontinens) og patienterne selv våd om natten (Enuresis). Men det modsatte er også muligt: ​​Nogle patienter har problemer med at forlade vand (urinretention).

Tarmen er ofte langsom i Parkinson, så få en forstoppelse udviklet. En sådan forstoppelse kan også forekomme som et tidligt tegn på Parkinson.

Undertiden dukker mænd op potensproblemer (Erektil dysfunktion). Denne impotens kan være forårsaget af både selve sygdommen og Parkinsons lægemidler.

Alle de ledsagende symptomer kan også udløses af andre sygdomme, ikke kun Parkinson.

Parkinsons sygdom

Parkinsons patienter er mere modtagelige for demens end den generelle befolkning: Cirka en tredjedel af patienterne udvikler også demens i løbet af sygdommen. Ifølge nogle undersøgelser er risikoen for Parkinson-demens endnu højere (op til 80 procent).

Symptomerne på Parkinsons demens inkluderer primært et forstyrret opmærksomhed og en langsom tænkning, Det er en vigtig forskel med Alzheimers – den mest almindelige form for demens. Alzheimers patienter lider hovedsageligt af hukommelsesforstyrrelser. I modsætning hertil forekommer Parkinsons demens først i senere sygdomsstadier.

Læs mere i artiklen Dementia i Parkinson.

Parkinson: årsager

Læger diagnosticerer også Parkinsons sygdom Primær eller idiopatisk Parkinsons sygdom (IPS), “Idiopatisk” betyder, at der ikke kan findes nogen konkret årsag til sygdommen. Denne “rigtige” Parkinson udgør omkring 75 procent af Parkinsons syndromer. Han er i fokus i denne tekst. At skelne fra disse er de sjældne genetiske former for Parkinsons sygdomdet “sekundært Parkinsons syndrom“og det”Atypisk Parkinsons syndromDe vil blive kort beskrevet nedenfor.

Idiopatisk Parkinson: dopaminmangel

Parkinsons sygdom er forårsaget af et specifikt hjerneområde, det såkaldte “sorte stof” (substantia nigra) i mellemhjernen. Dette hjerneområde indeholder meget jern og farvestoffet melanin. Begge farver “Substantia nigra” slående mørkt (i sammenligning med det ellers lyse hjernevæv).

I “Substantia nigra” er specielle nerveceller, der producerer neurotransmitteren dopamin. Dopamin er meget vigtigt for at kontrollere bevægelser. I idiopatiske Parkinson dør flere og flere dopaminproducerende neuroner. Hvorfor ved du ikke.

På grund af denne progressive celledød fortsætter niveauet med dopamin i hjernen med at falde – det udvikler sig dopamin-mangel, Kroppen kan balancere den i lang tid: Kun når ca. 60 procent af de dopaminproducerende nerveceller er død, bemærkes dopaminmangel: patienten bevæger sig mere og mere langsomt (bradykinesis) eller delvist ikke længere (akinesia).

Men selve dopaminmangel er ikke den eneste årsag til Parkinsons sygdom: den bringer også den følsomme Balance af neurotransmittere ude af balance: Fordi mindre og mindre dopamin er til stede, forøges mængden af ​​messenger-acetylcholin relativt. Eksperter antyder, at dette er årsagen til rysten og stivheden i Parkinsons sygdom.

Ubalance af neurotransmittorer i Parkinson kan også være ansvarlig for det faktum, at mange patienter bliver yderligere deprimerede. Fordi man ved, at balancen mellem neurotransmitterne generelt forstyrres ved depression. Forbindelsen mellem Parkinsons sygdom og depression er endnu ikke endeligt løst.

Parkinsons årsager: Mange antagelser, få beviser

Hvorfor i Parkinsons sygdom dør nerveceller i “substantia nigra”, er stadig uklart. Forskning antyder, at flere faktorer er involveret i udviklingen af ​​Parkinsons sygdom.

For eksempel har forskere fundet, at nerveceller hos Parkinsons patienter kun kan fjerne tilstrækkeligt skadelige stoffer. Cellebeskadigende stoffer er for eksempel de såkaldte “frie radikaler”. Dette er aggressive iltforbindelser, der opstår i forskellige metaboliske processer i cellen.

Parkinson nerveceller er muligvis ikke i stand til at nedbryde disse farlige stoffer, før de forårsager skade. Eller cellernes afgiftningsevne er normal, men det producerer en overdreven mængde “frie radikaler” i Parkinson. I begge tilfælde kunne de celleskadelige stoffer i nerveceller akkumuleres og dræbe dem.

Der er andre mulige Parkinsons årsager, der i øjeblikket diskuteres og undersøges.

Genetiske former for Parkinson

Hvis et familiemedlem lider af Parkinsons sygdom, forstyrrer dette mange pårørende. Du spekulerer på, om Parkinson er arvelig. I langt de fleste tilfælde er Parkinson imidlertid den idiopatiske Parkinsons sygdom beskrevet ovenfor. Arv er ikke et problem i denne sporadiske sygdomsform, mener eksperter.

Dette er forskelligt i de såkaldte monogenetiske former for Parkinson: hver af dem er forårsaget af mutationen i et bestemt gen. Disse genmutationer kan overføres til afkommet. Monogene former for Parkinson er arvelige. De kaldes også ofte familiært Parkinsons syndrom nævnt. Heldigvis er de sjældne.

Sekundært Parkinsons syndrom

I modsætning til idiopatisk Parkinsons har symptomatisk (eller sekundært) Parkinsons syndrom klart identificerbare årsager. Disse inkluderer:

• Lægemidler: Dopamininhibitorer (dopaminantagonister) såsom neuroleptika (til behandling af psykose) eller metoclopramid (mod kvalme og opkast), litium (mod depression), valproinsyre (til anfald), calciumantagonister (for højt blodtryk)
• andre sygdomme såsom hjernesvulster, betændelse i hjernen (f.eks. på grund af AIDS), hypofunktion af parathyreoidea-kirtlerne (hypoparathyroidisme) eller Wilsons sygdom (kobberlagringssygdom)
• Forgiftning med mangan eller kulilte
• Hjerneskader

Atypisk Parkinsons syndrom

Atypisk Parkinsons syndrom udvikler sig som en del af forskellige neurodegenerative sygdomme. Dette er sygdomme, hvor neuroner gradvis dør ud i hjernen. I modsætning til idiopatisk Parkinsons syndrom påvirker denne celledød ikke kun “substantia nigra”, men også andre hjerneområder. Derfor er atypisk Parkinsons syndrom ud over Parkinson-lignende symptomer endnu flere symptomer.

Neurodegenerative sygdomme, der kan forårsage atypisk Parkinsons syndrom inkluderer:

• Lewy body demens
• Multisystematrofi (MSA)
• Progressiv supranuklear parese (PSP)
• Kortikobasal degeneration

Sådanne sygdomme har en signifikant dårligere prognose end det “rigtige” (idiopatiske) Parkinsons syndrom.

I øvrigt hjælper medikamentet “L-Dopa”, der fungerer meget godt i idiopatiske Parkinson, næppe eller slet ikke hjælper med atypiske Parkinson.

Parkinson: behandling

Parkinsons terapi tilpasses individuelt til hver patient. Fordi sygdomssymptomerne kan variere fra person til person og udvikle sig i forskellige hastigheder.

Det meste er Parkinson med stoffer undertiden kræver milde symptomer nogle gange ikke behandling først. Hvilke aktive ingredienser der bruges afhænger primært af patientens alder. Nogle gange kan en neurokirurgisk procedure være nyttig – den såkaldte Dyb hjernestimulering (Deep Brain Stimulation, DBS).

Ud over medicinske og muligvis kirurgiske foranstaltninger kan den enkelte Parkinsons behandling omfatte andre byggesten. Disse inkluderer f.eks Fysioterapi, taleterapi og ergoterapi, Det giver under alle omstændigheder mening at blive behandlet i en speciel Parkinson-klinik.

Parkinsons terapi: medicin

Der er flere medicin til Parkinsons terapi. De hjælper mod lidelser såsom langsomme bevægelser, stive muskler og rysten. De kan dog ikke forhindre nervecellernes død og dermed udviklingen af ​​sygdommen.

De typiske Parkinsons symptomer udløses af mangel på dopamin i hjernen. Således kan de afhjælpes enten ved at forsyne messenger-stoffet som et lægemiddel (for eksempel i form af L-Dopa) eller ved at stoppe nedbrydningen af ​​den eksisterende dopamin (MAO-B-hæmmere, COMT-hæmmere). Begge mekanismer kompenserer for dopaminmangel. De eliminerer stort set de typiske Parkinsons symptomer.

L-dopa (levodopa)

Parkinsons patienter, der administrerer den manglende dopamin direkte som en sprøjte eller tablet, har ingen mening: Budbringeren transporteres faktisk gennem blodbanen til hjernen. Men han kan ikke overvinde den beskyttende blod-hjerne-barriere, så kom ikke direkte ind i nervevævet. den Forløber for dopamin men er i stand til: Denne L-Dopa (levodopa) er derfor egnet til behandling af Parkinson. Når den når hjernen, omdannes den til dopamin af enzymet Dopa decarboxylase. Dette kan derefter udvikle sin virkning i hjernen og lindre Parkinsons symptomer, såsom muskelstivhed (strenghed).

L-Dopa er meget effektivog harnæsten ingen bivirkninger, Det tages normalt i form af tabletter, kapsler eller dråber. Læger ordinerer det især hos patienter over 70 år. Hos yngre patienter bruges L-dopa imidlertid kun meget tilbageholdende. Årsagen er, at behandlingen med L-dopa efter et par års bevægelsesforstyrrelser (dyskinesier) og effektudsving (effektudsving) kan udløse (se bivirkninger).

L-dopa kombineres altid med en anden aktiv ingrediens, en såkaldt dopa-decarboxylase (såsom benserazid eller carbidopa). Dette forhindrer, at L-dopa omdannes til dopamin i blodet, selv før det når hjernen. Dopa-decarboxylase-hæmmeren kan ikke engang krydse blod-hjerne-barrieren. I hjernen kan L-Dopa derfor let konverteres til dopamin.

Hver Parkinson-patient reagerer forskelligt på L-Dopa. Derfor bestemmes dosis individuelt: Terapien startes med en lav dosis og øges derefter gradvist, indtil den ønskede effekt opstår.

Oftest skal L-dopa tages flere gange om dagen. Dette skal altid være på samme tidspunkter. Dette forhindrer en svingende effekt.

Det er også vigtigt, at L-dopa tages mindst en time før eller efter et proteinrigt måltid. Proteinrige fødevarer forstyrrer absorptionen af ​​den aktive ingrediens i blodet.

Bivirkninger:Parkinsonbehandling med L-dopa tolereres generelt meget godt, især ved lave doser. Især i starten af ​​behandlingen kvalme forekomme. Dette kan være godt, men med den aktive ingrediens lindrer domperidon. På den anden side bør andre lægemidler mod kvalme som metoclopramid ikke bruges: De krydser også blod-hjerne-barrieren og kan neutralisere virkningerne af L-dopa.

Andre mulige bivirkninger af L-Dopa er anoreksi, svimmelhed, øget drevog depression, Især ældre mennesker reagerer undertiden på behandling med L-dopa hallucinationer, forvirring og tvangsmæssig adfærd.Sidstnævnte manifesterer sig for eksempel som spil eller køber afhængighed, som en konstant trang til mad eller sex eller som tvangsbestilling af genstande.

også bevægelsesforstyrrelser (Dyskinesier) er mulige bivirkninger af L-dopa: De berørte patienter træk ufrivilligt eller gør rykkende bevægelserde kan ikke forhindre. Jo længere en person behandles med L-Dopa, jo hyppigere og alvorligere bliver sådanne bevægelsesforstyrrelser.

Langvarig behandling med L-dopa kan også forårsage, at lægemidlets virkning svinger (udsving effekt): Nogle gange kan Parkinsons patienter overhovedet ikke bevæge sig (“OFF-fase”) og derefter helt normale igen (“ON-fase”).

I sådanne tilfælde kan det hjælpe det Skift doseringsplan for L-Dopa, Ellers går patienten videre forsinket L-dopa-præparat um: Tabletterne med langvarig frigivelse frigiver den aktive ingrediens langsommere og over en længere periode end “normale” (ikke-retarderede) L-dopa-præparater. Behandlingen fungerer derefter mere jævnt.

I tilfælde af svingninger i L-Dopa (ON-OFF-faser) og / eller bevægelsesforstyrrelser kan lægen også give patienten en bærbar narkotika pumpeGiv: Den dirigerer levodopa automatisk via en tynd sonde direkte ind i tolvfingertarmen, hvor den absorberes i blodet (duodenal probe). Det aktive stof indgives således kontinuerligt til patienten. Dette gør det muligt at opnå meget ensartede blodniveauer i blodet. Dette reducerer risikoen for udsving i aktivitet og bevægelsesforstyrrelser. Imidlertid indebærer en duodenal sonde også risici, for eksempel for peritonitis. Derfor bruges det kun i udvalgte tilfælde og af erfarne læger.

Et alternativ til pumpeterapi er dyb hjernestimulering (se nedenfor).

dopaminagonister

Hos patienter under 70 år startes Parkinsons behandling normalt med såkaldte dopaminagonister. Først senere finder skiftet til den mere effektive L-Dopa sted. Man forsinker således forekomsten af ​​bevægelsesforstyrrelser, da de udløses af langvarig brug af L-Dopa.

Dopaminagonister svarer kemisk til messenger-stoffet dopamin. De krydser let blod-hjerne-barrieren og anløber de samme bindingssteder (receptorer) af nerveceller som dopamin. Derfor har de også en lignende virkning.

De fleste dopaminagonister, der bruges i Parkinsons terapi, tages oralt (for eksempel som en tablet). Dette gælder for eksempel pramipexol, piribedil og ropinirol. Andre midler administreres som et aktivt stofplaster (rotigotin) eller som en sprøjte eller infusion (apomorphin).

Bivirkninger: Dopaminagonister tolereres mindre godt end L-dopa. De forårsager for eksempel vandopbevaring i vævet (ødem), forstoppelse, døsighed, svimmelhedog kvalme, Ligesom L-Dopa kan dopaminagonister også bruges til ældre hallucinationer, forvirring og tvangsmæssig adfærd aftrækkeren.

Ved langvarig brug kan dopaminagonister også variationer effekt (Udsving med ON-OFF-faser) trigger. Men det sker meget sjældnere end med L-Dopa. Den fluktuerende virkning kan kompenseres ved dosering af dopaminagonisterne justeres eller patienten af ​​tabletterne på et medikamentplaster (med rotigotin).

Der er en anden mulighed for virkningssvingninger: Patienten får ud over tabletterne Sprøjtning med apomorfin ind i det subkutane fedtvæv (subkutant). Apomorphine kan hurtigt lindre Parkinsons ubehag, hvilket er irriterende trods tabletindtagelse. Mulige bivirkninger inkluderer kvalme, opkast, øget eller nyligt forekommende bevægelsesforstyrrelse (dyskinesi), svimmelhed, hallucinationer osv.

Hvis alle disse forsøg ikke kan kompensere for de aktuelle udsving, kan patienten modtage en bærbar medicinpumpe (apomorphin pumpe). Over et tyndt rør og en fin nål leverer det det aktive stof til det subkutane fedtvæv på maven eller låret kontinuerligt (normalt over 12 til 18 timer).

Indtil videre mangler omfattende undersøgelser af denne apomorfinpumpeterapi. Undersøgelser viser, at de markant kan forkorte de daglige OFF-faser (hvor patienten næppe kan bevæge sig). Bevægelsesforstyrrelser (dyskinesier) kan også aftage med apomorfinpumpen.

Mulige bivirkninger er hovedsageligt hudreaktioner på injektionsstedet på nålen, som undertiden kan være alvorlig (smertefuld rødme, Kötchenbildung, vævsdød = nekrose osv.). Nogle patienter klager også over kvalme, opkast, cirkulationsproblemer og hallucinationer.

MAO-B-inhibitorer

MAO-B-hæmmere (såsom selegilin) ​​inhiberer enzymet monoamine oxidase B (MAO-B), som normalt nedbryder dopamin. På denne måde kan niveauet af dopamin i hjernen hos Parkinsons patienter øges.

MAO-B-hæmmere er mindre effektive end levodopa eller dopaminagonister. Som eneste Parkinson-behandling er de derfor kun egnede til milde symptomer (normalt i de tidlige stadier af sygdommen). Men de kan kombineres med andre Parkinsons lægemidler (som L-Dopa).

Bivirkninger: MAO-hæmmere anses for at være godt tolereret. De har kun milde og reversible bivirkninger. Disse inkluderer søvnforstyrrelser, fordi lægemidlerne øger drevet. Derfor skal du tage MAO-B-hæmmere tidligere på dagen. Derefter forstyrres søvnen ikke om aftenen.

COMT-inhibitorer

COMT-hæmmere (såsom entacapon) ordineres sammen med L-dopa. De blokerer også for et enzym, der nedbryder dopamin (den såkaldte catechol O-methyltransferase = COMT). På denne måde forlænger COMT-hæmmere virkningen af ​​dopamin.

De aktive ingredienser ordineres hovedsageligt for at reducere udsving i virkning (udsving) under behandlingen med L-dopa. Så de er medicin til avancerede Parkinsons stadier.

Bivirkninger: COMT-hæmmere tolereres normalt godt. Mulige uønskede effekter inkluderer diarré, kvalme og opkast.

antikolinergika

De såkaldte antikolinergika var de første lægemidler, der blev brugt til Parkinsons terapi. I dag ordineres de ikke så ofte.

På grund af dopaminmangel i Parkinsons andre messenger-stoffer – i relative termer – i overskud. Dette gælder for eksempel acetylcholin. Dette forårsager blandt andet den typiske rysten (tremor) hos patienterne. Det kan lettes med antikolinergika, fordi de hæmmer virkningen af ​​acetylcholin i hjernen.

Bivirkninger: Antikolinergika kan have en række bivirkninger. Disse inkluderer for eksempel tør mund, tørre øjne, reduceret (sjældent forværret) svedtendens, forstyrrelser i blæretømning, forstoppelse, hjertebanken, lysfølsomme øjne, tankeproblemer og forvirring.

Især ældre mennesker tolererer ofte ikke antikolinergikum meget godt. Derfor ordineres lægemidlerne til yngre patienter.

NMDA-antagonister

Ligesom acetylcholin er messenger glutamatet i Parkinson til stede i et relativt overskud på grund af dopaminmangel. Derimod hjælper såkaldte NMDA-antagonister (amantadin, budipin). De blokerer for visse dockingsteder af glutamat i hjernen og reducerer dermed dens virkning.

NMDA-antagonister anvendes i de tidlige stadier af primær Parkinsons sygdom.

Bivirkninger:Mulige uønskede effekter af amantadin inkluderer rastløshed, kvalme, appetitløshed, mundtørhed, nethindens blålig ændring (livedo reticularis) og forvirring og psykose (især hos ældre). Budipin kan forårsage farlige hjertearytmier.

Deep Brain Stimulation (DBS)

Dyb hjernestimulering (THS) er en kirurgisk procedure i hjernen. Det udføres undertiden i idiopatisk Parkinsons syndrom. Det engelske navn er “Deep Brain Stimulation” (DBS).

Ved dyb hjernestimulering indsættes små elektroder i visse områder af hjernen under operationen. De er beregnet til at påvirke (enten stimulere eller hæmme) den nervøse celles patogene aktivitet positivt. Således fungerer dyb hjernestimulering meget som en pacemaker. Det kaldes undertiden “Brain pacemaker“(Selvom dette udtryk ikke er helt korrekt).

Dyb hjernestimulering kommer i betragtning, når:

• kan ikke lindre svingninger i aktivitet (udsving) og ufrivillige bevægelser (dyskinesi) med medicin eller
• tremoren (tremor) kan ikke fjernes ved medicin.

Derudover skal patienten opfylde endnu flere krav. For eksempel viser han muligvis ikke tidlige symptomer på demens. Hans generelle fysiske tilstand skal være god. Derudover skal parkinsonsymptomerne (undtagen rysten) reagere på L-dopa.

Erfaringen har vist, at proceduren effektivt kan lindre symptomerne hos mange patienter og markant forbedre deres livskvalitet. Virkningen ser ud til at være vedvarende på lang sigt. Det betyder dog ikke, at dyb hjernestimulering kan kurere Parkinson – sygdommen skrider frem, selv efter proceduren.

Af den måde: Oprindeligt blev dyb hjernestimulering udført især i avanceret Parkinson. Undersøgelser har imidlertid vist, at det også er velegnet til patienter under 60 år, for hvilke L-Dopa-behandling kun for nylig har vist udsving i aktivitet og forårsager bevægelsesforstyrrelser.

Hvordan fungerer proceduren?

Dyb hjernestimulering udføres i specialiserede klinikker (THS-centre). Før operationen er en robust metalramme fast fastgjort til patientens hoved. Under den aktuelle betjening er rammen ordentligt forbundet til betjeningsbordet. Dette holder hovedet nøjagtigt i samme position hele tiden. Dette er nødvendigt for at kunne arbejde med de medicinske instrumenter så præcist som muligt (“stereotaktisk hjernedrift”).

Nu laves en computertomografi (CT) eller magnetisk resonansafbildning (MRI) af det fastklemte i rammehovedet. Mit dem Computer lässt sich genau errechnen, in welchem Winkel und in welcher Tiefe im Gehirn die Elektroden eingesetzt werden müssen, damit dann die Elektrodenspitzen am richtigen Ort liegen. Der “richtige Ort” ist in der Regel ein winziges Areal im Gehirn, der sogenannte Nucleus subthalamicus (NST).

Als Nächstes folgt die eigentliche Operation: Der Neurochirurg bohrt mit einem speziellen Bohrer zwei kleine Löcher in die Schädeldecke, um darüber die winzigen Elektroden einzuführen. Das klingt brachial, ist aber für den Patienten nicht mit Schmerzen verbunden. Er ist während der gesamten Operation wach. Das ist nötig, damit der Chirurg die richtige Platzierung der Elektroden in einem Test überprüfen kann.

Am nächsten Tag wird unter Vollnarkose der Impulsgeber unter die Haut am Schlüsselbein oder am Oberbauch implantiert. Über kleine Kabel wird er mit den Elektroden im Gehirn verbunden. Die Kabel verlaufen unter der Haut.

Der Impulsgeber gibt kontinuierlich Strom an die Elektroden ab. Je nach Stromfrequenz werden dadurch die Areale an den Enden der Elektroden stimuliert oder gehemmt. So lindert sofort die motorischen Hauptsymptome der Parkinson-Erkrankung, also verlangsamte Bewegung, Muskelsteifheit und Zittern. Bei Bedarf lässt sich die Stromfrequenz mit einer Fernbedienung nachjustieren.

Sollte der Eingriff nicht den erwünschten Effekt haben, können die Elektroden wieder entfernt oder der Impulsgeber abgeschaltet werden.

Mögliche Komplikationen und Nebenwirkungen

Generell gilt: Die Tiefe Hirnstimulation scheint bei Patienten vor dem 50. Lebensjahr erfolgreicher zu sein und seltener Komplikationen zu verursachen als bei älteren Menschen.

Die wichtigste Komplikation, die sich durch die Hirnoperation selbst ergeben kann, sind Blutungen im Schädel (intrakranielle Blutungen). Außerdem kann das Einsetzen des Impulsgebers und der Kabel eine infektion aftrækkeren. Dann muss meist das System vorübergehend herausgenommen und der Patient mit Antibiotika behandelt werden.

Bei fast jedem Patienten kommt es nach dem Eingriff, wenn das System noch eingestellt wird, zu vorübergehenden Nebenwirkungen. Das können zum Beispiel paræstesi (Parästhesien) sein. Diese treten aber oft nur direkt nach dem Einschalten des Impulsgebers auf und verschwinden dann wieder.

Weitere meist vorübergehende Effekte sind zum Beispiel forvirring, gesteigerter Antrieb, abgeflachte Stimmungog Teilnahmslosigkeit (Apathie). Manchmal treten auch sogenannte Impulskontrollstörungen på. Dazu zählt zum Beispiel ein gesteigertes sexuelles Verlangen (Hypersexualität). Bei einigen Patienten löst die Tiefe Hirnstimulation auch leichte Sprechstörungen, en Störung der Bewegungskoordination (Ataxie), svimmelhed samt Gang- und Standunsicherheitud.

Weitere Therapiemethoden

Verschiedene Behandlungskonzepte können Parkinson-Patienten zusätzlich helfen, dass sie möglichst lange ihre Beweglichkeit, Sprechfähigkeit und Selbstständigkeit im Alltag bewahren. Die wichtigsten Verfahren sind:

Physiotherapie: Die Physiotherapie umfasst viele verschiedene Techniken. Die Patienten können zum Beispiel mit geeigneten Übungen ihr Gleichgewicht und ihre Sicherheit beim Gehen trainieren. Sinnvoll sind auch Kraft- und Dehnungsübungen. Die Schnelligkeit und der Rhythmus der Bewegungen lassen sich ebenfalls gezielt trainieren.

Logopädie: Viele Patienten entwickeln im Laufe der Parkinsonerkrankung eine Sprechstörung. Sie sprechen zum Beispiel auffallend monoton und sehr leise oder erleben wiederholt Blockaden beim Sprechen. Eine logopädische Therapie kann hier helfen.

Ergotherapie:Die Ergotherapie hat zum Ziel, dass die Parkinsonpatienten in ihrer persönlichen Umwelt möglichst lange selbstständig bleiben. Dafür passt man zum Beispiel den Wohnraum so an, dass der Patient sich besser zurechtfindet. Außerdem werden Stolperfallen wie Teppiche entfernt. Der Ergotherapeut entwickelt zusammen mit den Betroffenen auch Strategien, wie sich der Alltag mit der Erkrankung besser bewältigen lässt. So zeigt er den Patienten zum Beispiel den Umgang mit Hilfsmitteln wie Strumpfanzieher oder Knöpfhilfe. Zusätzlich berät der Therapeut die Angehörigen, wie sie den Parkinson-Patienten im Alltag sinnvoll unterstützen können.

Behandling af komorbiditeter

Das Parkinson-Syndrom betrifft oft ältere Menschen. Diese leiden meist zusätzlich noch an anderen Erkrankungen wie Bluthochdruck, Herzschwäche (Herzinsuffizienz), erhöhten Blutfettwerten oder Diabetes. Diese Begleiterkrankungen müssen ebenfalls fachgerecht behandelt werden. Das wirkt sich positiv auf die Lebensqualität und Lebenserwartung der Patienten aus.

Parkinson-Therapie: Was können Sie selbst tun?

Wie bei den meisten chronischen Beschwerden und Erkrankungen gilt auch für Parkinson: Betroffene sollten sich aktiv mit ihrer Erkrankung auseinandersetzen und sich über Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten informieren. Denn in vielen Fällen ist es die Angst vor dem Ungewissen, welche die Patienten besonders belastet. Je mehr man über die Erkrankung erfährt, desto eher verschwindet das Gefühl der Machtlosigkeit gegenüber dem fortschreitenden Parkinson.

Heilbar ist die Erkrankung derzeit leider nicht. Mit der richtigen Behandlung ist für viele Patienten aber ein weitgehend normales Leben möglich.

Was Sie selbst zu einer wirksamen Therapie beitragen können, lesen Sie hier:

» Gehen Sie offen mit Ihrer Erkrankung um. Vielen Menschen mit Parkinson fällt es zunächst sehr schwer, die Erkrankung zu akzeptieren und offen damit umzugehen. Stattdessen versuchen sie, die Symptome zu verstecken. So setzt man sich selbst aber unter unnötigen Druck. Wenn Sie offen mit Freunden, Angehörigen und Arbeitskollegen über Ihre Erkrankung sprechen, wird Ihnen das eine gewaltige Last von den Schultern nehmen.

» Informieren Sie sich über die Krankheit. Je mehr Sie über Parkinson wissen, desto weniger unheimlich erscheint er Ihnen vielleicht. Auch als Angehöriger eines Parkinson-Patienten sollten sie sich über die Erkrankung informieren. So können Sie Ihren Angehörigen wirksam und sinnvoll unterstützen.

» Schließen Sie sich einer Parkinson-Selbsthilfegruppe an. Wer sich regelmäßig mit anderen Betroffenen austauschen kann, kommt oft besser mit der Erkrankung zurecht.

» Bleiben Sie fit. Sie können einen guten Allgemeinzustand bewahren, werden Sie körperlich aktiv bleiben. Dazu genügen schon regelmäßige Bewegung (wie Spaziergänge) und leichter Ausdauersport. Die Angehörigen können den Patienten dabei unterstützen.

» Kleine Hilfen im Alltag. Viele Parkinson-Symptome erschweren des Alltag. Dazu zählt etwa das sogenannte “Einfrieren” (Freezing) – der Betreffende kann sich dabei nicht mehr bewegen. Hier helfen visuelle Reize auf dem Boden, beispielsweise aufgeklebte Fußabdrücke, oder akustische Rhythmusgeber (“Links, zwo, drei, vier”). Wichtig für Mitmenschen: Es macht keinen Sinn, den Patienten zur Eile zu drängen oder zu ziehen. Dies verlängert die “Einfrier”-Episode eher.

» Gesunde Ernährung. Menschen mit Parkinson essen und trinken oft zu wenig, weil sie ungeschickt und langsam sind. Manche möchten auch den anstrengenden Toilettengang möglichst vermeiden. Für einen gesunden Allgemeinzustand ist es aber sehr wichtig, dass man ausreichend Flüssigkeit (etwa zwei Liter am Tag) zu sich nimmt und sich ausgewogen ernährt.

Parkinson: Fachkliniken

Menschen mit dem Parkinson-Syndrom sollten nach Möglichkeit in einer Fachklinik behandelt werden. Ärzte und sonstige Mitarbeiter dort sind auf die Erkrankung spezialisiert.

Mittlerweile gibt es in Deutschland zahlreiche Kliniken, die eine Akutbehandlung und/oder Rehabilitation für Parkinson-Patienten anbieten. Einige davon tragen ein Zertifikat der Deutsche Parkinson Vereinigung (dPV). Es wird an Krankenhäuser und Rehabilitationseinrichtungen verliehen, die spezielle diagnostische und therapeutische Angebote für Menschen mit Parkinson und verwandte Erkrankungen haben. Das Zertifikat der dPV wird den Spezial-Kliniken für drei Jahre verliehen. Auf Wunsch der jeweiligen Einrichtung kann es nach erneuter Prüfung jeweils für weitere drei Jahre verlängert werden.

Eine ausgewählte Liste von Spezialkliniken für Parkinson-Patienten finden Sie im Beitrag Parkinson – Klinik.

Parkinson: Untersuchungen und Diagnose

Wenn Sie den Verdacht einer Parkinson-Erkrankung bei sich selbst oder einem Angehörigen haben, ist der Besuch bei einem fachkundign Arzt ratsam. Der Spezialist für Erkrankungen des Nervensystems ist der Neurologe, Am besten gehen Sie zu einem Neurologen, der auf die Diagnose und Behandlung von Parkinson spezialisiert ist. An manchen neurologischen Kliniken gibt es auch eigene Sprechstunden beziehungsweise Ambulanzen für Parkinson-Patienten.

Læge-patient samtale

Beim ersten Besuch wird der Neurologe im Gespräch mit Ihnen beziehungsweise dem betroffenen Angehörigen die Krankengeschichte erheben (sygehistorie). Für die Parkinson-Diagnose ist dieses Gespräch enorm wichtig: Wenn der Patient seine Beschwerden ausführlich schildert, kann der Arzt einschätzen, ob es sich tatsächlich um Parkinson handeln könnte. Mögliche Fragen des Arztes sind zum Beispiel:

• Seit wann ungefähr besteht das Zittern (Tremor) der Hände/Beine?
• Haben Sie das Gefühl, dass Ihre Muskulatur ständig angespannt ist?
• Haben Sie Schmerzen, etwa im Schulter- oder Nackenbereich?
• Fällt es Ihnen schwer, beim Gehen das Gleichgewicht zu halten?
• Fallen Ihnen feinmotorische Tätigkeiten (zum Beispiel ein Hemd zuknöpfen, Schreiben) zunehmend schwer?
• Haben Sie Probleme beim Schlafen?
• Ist Ihnen aufgefallen, dass sich Ihr Geruchssinn verschlechtert hat?
• Wurde bereits bei Angehörigen eine Parkinson-Erkrankung festgestellt?
• Nehmen Sie Medikamente ein, beispielsweise aufgrund psychischer Probleme? (Antipsychotika, „Dopaminantagonisten“ wie Metoclopramid)

Körperliche und neurologische Untersuchung

Neben dem Anamnesegespräch folgen eine körperliche und eine neurologische Untersuchung. Dabei überprüft der Arzt allgemein die Funktion des Nervensystems: Er testet zum Beispiel die Reflexe des Patienten, die Empfindsamkeit (Sensibilität) der Haut und die Beweglichkeit der Muskeln und Gelenke. Dabei achtet er besonders auf die Hauptsymptome von Parkinson:

Verlangsamte Bewegungen (Bradykinese) sind sehr charakteristisch für Parkinson. Der Arzt erkennt sie, indem er Ihren Gang, Ihre Gestik und Mimik beobachtet. Möglicherweise wird er Sie bitten, einige Meter im Untersuchungsraum entlang zu gehen. Dabei kann er auch beurteilen, ob Sie „wackelig auf den Beinen“ sind (posturale Instabilität).

Um festzustellen, ob Ihre Muskeln auffallend steif sind (Rigor), wird der Arzt prüfen, ob sich Ihre Gelenke flüssig bewegen lassen. Bei Parkinson ist die Muskelspannung stark erhöht, so dass die Muskeln einen Widerstand entgegensetzen, wenn der Arzt versucht, ein Gelenk (wie den Ellenbogen) zu bewegen. Dieses Phänomen wird auch als Zahnradphänomen bezeichnet (siehe oben: “Parkinson: Symptome”).

Ob bei Ihnen ein Zittern in Ruhe (Ruhetremor) vorliegt, bemerkt der Arzt während der körperlichen Untersuchung. Wichtig für die Parkinson-Diagnose ist die Unterscheidung zwischen einem Ruhetremor (wie er bei Parkinson auftritt) und anderen Tremorarten. Dazu zählt zum Beispiel der sogenannte Intentionstremor: Bei einer Schädigung im Kleinhirn beginnt die Hand zu zittern, sobald der Betreffende versucht, eine gezielte Bewegung damit auszuführen. In Ruhe zittert die Hand dagegen nicht.

Parkinson-Test (L-Dopa-Test)

Um die Parkinson-Diagnose zu unterstützen, wird manchmal der sogenannte L-Dopa-Test durchgeführt. Dabei erhalten Patienten einmalig die Dopamin-Vorstufe L-Dopa (Levodopa). Das ist jenes Medikament, das zur Standardtherapie bei Parkinson gehört. Bei manchen Patienten bessern sich die Bewegungsstörungen und die steifen Muskeln schon kurz nach der Einnahme (ungefähr eine halbe Stunde danach). Dann liegt vermutlich ein idiopathisches Parkinson-Syndrom vor (Achtung: Der Ruhe-Tremor lässt sich nicht immer mit Levodopa lindern).

Der L-Dopa-Test ist in der Parkinson-Diagnostik aber nur begrenzt aussagekräftig. Denn manche Menschen haben zwar Parkinson, sprechen aber nicht auf den Test an. Dann fällt das Ergebnis falsch-negativ aus. Umgekehrt kann der L-Dopa-Test auch bei anderen Erkrankungen als Parkinson positiv ausfallen. Das gilt zum Beispiel bei manchen (aber nicht allen) Patienten mit einer sogenannten Multisystematrophie. Bei dieser fortschreitenden Erkrankung sterben Nervenzellen in verschiedenen Hirnregionen ab. Das kann ein atypisches Parkinson-Syndrom auslösen.

Wegen dieser Probleme wird der L-Dopa-Test nicht routinemäßig in der Parkinson-Diagnostik empfohlen. Ein weiterer Grund dafür ist, dass er Nebenwirkungen wie Übelkeit und Erbrechen haben kann. Um diesen vorzubeugen, erhalten Patienten vor dem Test in der Regel das Anti-Brechmittel Domperidon.

Der L-Dopa-Test kann auch helfen, die Therapie bei Parkinson zu planen: Bei nachgewiesenem Parkinson kann mit dem Test geprüft werden, wie gut der Patient auf L-Dopa anspricht. Aber auch hier darf man kein eindeutiges Testergebnis erwarten. Manche Patienten sprechen nicht auf den Test an (negatives Ergebnis), lassen sich später aber trotzdem gut mit L-Dopa behandeln.

Af den måde: Anstelle des L-Dopa-Tests wird zur Parkinson-Diagnose gelegentlich der Apomorphin-Test gemacht. Hier wird geprüft, ob sich die Bewegungsstörungen nach einer Apomorphin-Spritze bessern. Wenn ja, spricht dies für ein idiopathisches Parkinon-Syndrom. Es gilt hier aber das Gleiche wie beim L-Dopa-Test: Nicht bei jedem Parkinson-Patient fällt der Test positiv aus. Zudem können Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen oder Schläfrigkeit auftreten.

Billeddannelsesprocedurer

Mithilfe der Computertomografi (CT) oder der Kernspintomografie (MRT) lässt sich das Gehirn des Patienten bildlich darstellen. Das kann helfen, andere mögliche Ursachen für die vermuteten Parkinson-Symptome auszuschließen, beispielsweise einen Hirntumor. Die Bildgebung des Gehirns hilft also, ein idiopathisches Parkinson-Syndrom von einem sekundären Parkinson oder anderen neurodegenerativen Erkrankungen (wie atypischer Parkinson) zu unterscheiden.

Eventuell werden dazu auch spezielle Untersuchungen durchgeführt. Dazu gehört beispielsweise die SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography), eine nuklearmedizinische Untersuchung: Dem Patienten wird dabei zuerst eine radioaktive Substanz verabreicht. Mit dieser lassen sich jene Nervenenden im Gehirn darstellen, die sich bei Parkinson zurückbilden (DAT-SPECT). Das kann Aufschluss in unklaren Fällen geben.

Wenn die Parkinson-Diagnose unklar ist, ordnet der Arzt manchmal auch eine spezielle Variante der Positronen-Emissions-Tomografie (PET) an: die FDG-PET, Die Abkürzung FDG steht für Fluordesoxyglukose. Das ist ein radioaktiv markierter Einfachzucker. Er wird dem Patienten verabreicht, bevor man das Gehirn bildlich mittels PET darstellt. Diese Untersuchung kann vor allem helfen, ein atypisches Parkinson-Syndrom abzuklären. Allerdings ist die Untersuchung zu diesem Zwecke nicht offiziell zugelassen. Sie wird deshalb nur in begründeten Einzelfällen dazu eingesetzt (“off-label-use”).

Weniger aufwändig und kostengünstiger als diese Spezialuntersuchungen ist die Ultraschalluntersuchung des Gehirns (Transkranielle Sonografie, TCS). Sie hilft, ein idiopathisches Parkinson-Syndrom im Frühstadium zu erkennen und gegen andere Erkrankungen (wie atypische Parkinson-Syndrome) abzugrenzen. Dazu sollte der Arzt mit dieser Untersuchung aber umfassende Erfahrungen besitzen. Anderenfalls kann er das Untersuchungsergebnis vielleicht nicht richtig interpretieren.

Wie wird letztlich die Parkinson-Diagnose gestellt?

Es ist nach wie vor oft schwer, die Diagnose Parkinson zweifelsfrei zu stellen. Ein Grund dafür ist, dass es viele verschiedene Erkrankungen gibt, die ähnliche Symptome wie die Parkinson-Erkrankung auslösen.

Das Arzt-Patient-Gespräch (Anamnesegespräch) und die körperlich-neurologische Untersuchung sind essenziell für die Parkinson-Diagnostik. Die weiteren Untersuchungen dienen in erster Linie dazu, andere Gründe für die Symptome auszuschließen. Nur wenn sich die Beschwerden gut durch Parkinson erklären lassen und keine anderen Ursachen dafür gefunden werden, kann die Parkinson-Diagnose (Idiopathisches Parkinson-Syndrom) gestellt werden.

Sonderfall: Genetisch bedingter Parkinson

Wie im Abschnitt “Ursachen” erwähnt, sind genetisch bedingte Formen von Parkinson sehr selten. Sie lassen sich aber mit einer molekulargenetischen Untersuchung varsel. Eine solche Untersuchung kommt in Betracht, wenn:

• der Patient vor dem 45. Lebensjahr an Parkinson erkrankt oder
• mindestens zwei Verwandte 1. Grades an Parkinson leiden.

In diesen Fällen liegt der Verdacht nahe, dass die Parkinson-Erkrankung durch eine Genmutation verursacht wird.

Gesunde Angehörige eines Patienten mit genetisch bedingtem Parkinson können sich ebenfalls einem Gentest unterziehen. So lässt sich feststellen, ob auch sie die auslösende Genmutation aufweisen. Ein solcher Gentest zur Abschätzung des persönlichen Parkinson-Risikos darf aber erst durchgeführt werden, nachdem der Betreffene von einem Facharzt ausführlich genetisch beraten wurde.

Sygdomsforløb og prognose

Das idiopathische Parkinson-Syndrom ist eine fortschreitende Erkrankung, die bislang nicht heilbar ist. Je nach Symptomatik unterscheiden Mediziner vier Verlaufsformen:

• akinetisch-rigider Typ: Es treten vor allem Bewegungslosigkeit und Muskelsteife auf, während Tremor kaum oder gar nicht vorhanden ist.
• Tremordominanz-Typ: Das Hauptsymptom ist das Zittern (Tremor).
• Äquivalenz-Typ: Bewegungslosigkeit, Muskelsteife und Zittern sind ungefähr gleich ausgeprägt.
• monosymptomatischer Ruhe-Tremor: Das Zittern in Ruhe ist das einzige Symptom. Sehr seltene Verlaufsform.

Neben der Verlaufsform spielt das Erkrankungsalter eine wichtige Rolle bei Parkinson: Verlauf und Prognose werden davon beeinflusst, ob die Erkrankung in verhältnismäßig jungem Lebensalter (beispielsweise ab dem 40. Lebensjahr) oder aber im höheren Alter ausbricht.

So passiert es bei jüngeren Patienten viel eher, dass die Parkinson-Medikamente Bewegungsstörungen (Dyskinesien) und Wirkungsschwankungen (Fluktuationen) auslösen. Das trifft besonders beim akinetisch-rigiden Parkinson-Typ zu, für den ein frühes Erkrankungsalter typisch ist. Dafür ist L-Dopa bei diesen Patienten gut wirksam.

Anders beim Tremordominanz-Typ: Die Betroffenen sprechen relativ schlecht auf L-Dopa an. Dafür schreitet bei ihnen der Parkinson langsamer voran als bei den anderen Verlaufsformen. Somit hat der Tremordominaz-Typ die günstigste Prognose.

Parkinson: Lebenserwartung

Mitte der 1970er Jahre wurden moderne Parkinson-Medikamente wie Levodopa entwickelt. Das veränderte die Prognose bei “echtem” (idiopathischem) Parkinson: Lebenserwartung und Lebensqualität der Patienten verbesserten sich dank der neuen Wirkstoffe. Laut Statistik hat ein optimal behandelter Parkinson-Patient heute fast die gleiche Lebenserwartung wie eine gleichaltrige gesunde Person: Wenn heute jemand mit 63 Jahren die Diagnose Parkinson bekommt, kann er schätzungsweise noch mit weiteren 20 Lebensjahren rechnen. Zum Vergleich: Mitte des letzten Jahrhunderts lebten Patienten nach der Diagnose im Schnitt noch etwas mehr als neun Jahre.

Die gestiegene Lebenserwartung beim idiopathischen Parkinson-Syndrom kommt dadurch zustande, dass die modernen Medikamente die wesentlichen Beschwerden der Patienten weitgehend beheben. Früher führten solche Beschwerden oft zu Komplikationen, die dann den Patienten vorzeitig sterben ließen. Ein Beispiel: Parkinson-Patienten, die sich kaum noch bewegen konnten (Akinesie), waren oft bettlägerig. Diese Bettlägerigkeit lässt das Risiko für gefährliche Erkrankungen wie Thrombose oder Lungenentzündung massiv ansteigen.

Die verbesserte Lebenserwartung, wie sie hier beschrieben ist, bezieht sich nur auf das idiopathische Parkinson-Syndrom (= den „klassischen Parkinson“). Atypische Parkinson-Syndrome, bei denen die Betroffenen nicht oder kaum auf eine Behandlung mit L-Dopa ansprechen, schreiten meist rascher voran. Sie haben in der Regel eine deutlich schlechtere Prognose.

Yderligere information

Bestil anbefalinger:

• Parkinson – das Übungsbuch: Aktiv bleiben mit Bewegungs-Übungen (Elmar Trutt, 2017, TRIAS)
• Parkinson: Ein Ratgeber für Betroffene und Angehörige (Willibald Gerschlager, 2017, Facultas / Maudrich)

retningslinjer:

• S3-Leitlinie “Idiopathisches Parkinson-Syndrom” der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (Stand: 2016)

Support Grupper:

Deutsche Parkinson Vereinigung e.V.:

https://www.parkinson-vereinigung.de